Medical Biochemistry · 1. Sınıf Final

Lipid / Yağ Asidi Oksidasyonu (β-Oxidation)

Oxidation of Lipids — Slayt Slayt Çalışma Rehberi (38 slayt)

Kaynak: Assist. Prof. Tuğçe Demirel-Yalçıner — Faculty of Medicine, Dept. of Medical Biochemistry

📋 Bu rehber kaynaktaki 38 slaytı sırayla işler. Hızlı geçiş: FA tipleri & Carnitine (12–16) · β-Oksidasyon basamakları (16–23) · Ürünlerin akıbeti & Enerji (24–26) · Özel oksidasyonlar (28–30) · Keton cisimleri & Regülasyon (31–36) · Hastalıklar (37)

SLIDE 1Başlık

Oxidation of Lipids (Lipidlerin Oksidasyonu). Assist. Prof. Tuğçe Demirel-Yalçıner, Faculty of Medicine, Dept. of Medical Biochemistry.

SLIDE 2Öğrenme Hedefleri

Yağ asidi oksidasyonu (fatty acid oxidation) sürecini tanımlamak.
Yağ asitlerinin mitokondriye taşınmasını açıklamak (carnitine shuttle).
β-oxidation basamaklarını sıralamak.
Lipid oksidasyonunun ürünlerini ve enerji verimini belirlemek.
Lipid oksidasyonu ile keton cismi (ketone body) oluşumu arasındaki ilişkiyi açıklamak.
Diş hekimliğinde lipid metabolizmasının klinik önemini tartışmak.

SLIDE 3Lipidler Nedir?

Lipidler hidrofobik (hydrophobic / suda çözünmeyen) biyomoleküllerdir; başlıca C, H, O'dan oluşur.
Suda çözünmez, organik çözücülerde çözünür; yüksek enerji içeriklidirler.
Gerçek polimer değildirler (protein/nükleik asitlerin aksine).

Lipid sınıfları ve işlevleri:

Fatty acids (yağ asitleri) → yapı taşları (building blocks)
Triglycerides (trigliseritler) → enerji deposu
Phospholipids (fosfolipidler) → hücre membranları
Steroids (steroidler) → sinyal & yapı

Yağ asitleri enerji üretmek için okside edilir → lipid oksidasyonu = majör metabolik yolak.

🃏 Flashcards

Dört lipid sınıfını işlevleriyle eşleştir.

Fatty acids = yapı taşı; triglycerides = enerji deposu; phospholipids = membran; steroids = sinyal/yapı.

SLIDE 4Diyet Yağları İnce Bağırsakta Emilir

Diyet yağlarının (dietary fats) ince bağırsakta (small intestine) emilimini gösteren diyagram. Safra tuzlarıyla emülsifikasyon, lipaz ile sindirim, misel oluşumu ve enterosite alım.

SLIDE 5Lipid Oksidasyonuna Genel Bakış

Başlıca mitokondride gerçekleşir.
Ana süreç: β-oxidation.
Yağ asitleri → Acetyl-CoA.
Üretilenler: NADH ve FADH₂ → ATP üretimine yol açar.

SLIDE 6Beta-Oksidasyon

Katabolik bir süreçtir.
Yağ asidi molekülleri parçalanır ve Acetyl-CoA üretir.
Reaksiyon yeri: mitochondria / peroxisome.

🎯 Spot Bilgi"β-oksidasyon" adı, oksidasyonun yağ asidinin β-karbonunda gerçekleşmesinden gelir (Slide 9). Her turda zincirden 2 karbon (asetil grubu) kopar.

SLIDE 7Soru: Vücut Lipidleri Ne Zaman Enerji İçin Kullanır?

Geçiş slaytı — vücudun lipidleri yakıt olarak kullandığı fizyolojik durumlara giriş.

SLIDE 8Açlık Durumu (Fasting State)

Açlık (fasting) durumunda yağ asitleri okside edilir ve enerji üretilir. Glukoz tükendiğinde vücut depo yağ dokusuna yönelir.

🦷 Klinik ÖnemiUzun süre aç kalan, oruç tutan veya kontrolsüz diyabetik hastalarda lipid oksidasyonu artar → keton cisimleri yükselir. Bu hastalarda ağız kokusunda aseton/"fruity breath" fark edilebilir (Slide 32).

SLIDE 9β-Karbon ve Karbon Numaralandırması

Oksidasyon ve 2 karbonlu birimlerin kopması beta-carbon atom (β-karbon) üzerinde olur.

CH₃-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-CH₂-COOH
β α (COOH = C1)

Karboksil grubuna komşu karbon α, ondan sonraki β'dir. Yağ asidi katabolizmasının ana yoludur.

🧠 Ezber"α yanında, β bir sonraki." Oksidasyon hep β-karbonda → "βeta = Bölünme noktası."

SLIDE 10Lipolizden Enerjiye (Diyagram)

Akış: Lipolysis ile TAG (triaçilgliserol) → Glycerol + Fatty acids. Yağ asitleri mitokondride β-oxidation ile Acetyl-CoA'ya, ardından TCA'ya girer; NADH + FADH₂ üretilir. Tetikleyiciler: Fasting & Starvation (açlık ve uzamış açlık).

SLIDE 11β-Oksidasyonun 3 Aşaması

Activation — yağ asidinin sitozolde aktivasyonu.
Transport — yağ asidinin sitozolden mitokondriye Carnitine Transport System ile taşınması.
β-Oxidation — yağ asidinin mitokondride oksidasyonu.

🧠 Ezber — "AktTaB"Aktivasyon (sitozol) → Taşıma (carnitine) → Beta-oksidasyon (mitokondri).

🃏 Flashcards

β-oksidasyonun üç aşaması ve gerçekleştiği yerler nedir?

1) Aktivasyon (sitozol), 2) Carnitine ile taşıma, 3) β-oksidasyon (mitokondri matriksi).

SLIDE 12Serbest Yağ Asidi (FFA) Tipleri

Yağ asitleri zincir uzunluğuna göre sınıflandırılır:

Tip	Karbon sayısı	Örnek
SCFA (short-chain)	≤ 5 karbon	butyric acid
MCFA (medium-chain)	6–12 karbon	medium-chain triglycerides oluşturabilir
LCFA (long-chain)	13–21 karbon	—
VLCFA (very long-chain)	≥ 22 karbon	peroksizomda okside olur

🎯 Spot Bilgi12 karbon sınırı kritiktir: ≤12C (kısa/orta zincir) carnitine olmadan girer; >12C (uzun zincir) carnitine shuttle gerektirir (Slide 13).

🃏 Flashcards

VLCFA kaç karbonludur ve nerede okside olur?

≥22 karbon; peroksizomda (peroxisome) β-oksidasyona girer.

SLIDE 13Yağ Asidi Mitokondriye Nasıl Girer?

Kısa ve orta zincirli yağ asitleri mitokondri membranından pasif difüzyonla geçer.
12 karbondan uzun yağ asitlerinin taşınması için carnitine adlı özel bir taşıyıcı sistem gerekir.
Carnitine, karaciğer ve böbrekte lizin (lysine) ve metiyonin (methionine) amino asitlerinden sentezlenir.

🃏 Flashcards

Carnitine hangi organlarda, hangi amino asitlerden sentezlenir?

Karaciğer ve böbrekte; lizin ve metiyoninden.

Hangi yağ asitleri carnitine gerektirmez?

Kısa ve orta zincirliler (≤12C) — pasif difüzyonla geçerler.

SLIDE 14Carnitine'in Kimyasal Yapısı

Carnitine kimyasal olarak: β-Hydroxy-γ-Trimethyl Ammonium Butyrate (= 3-Hydroxy-4-Trimethyl Ammonium Butyrate).

SLIDE 15Aşama 1 — Sitozolde Aktivasyon

Fatty acid + CoA-SH + ATP → Acyl-CoA + AMP + PPi | Mg²⁺

Enzim: Acyl-CoA synthetase (= Thiokinase). Yağ asidini aktif "Acyl-CoA" (aktif yağ asidi) formuna çevirir.

⚠️ DikkatBu, yağ asidi oksidasyonunda ATP gerektiren TEK basamaktır. ATP → AMP + PPi olur; yani iki yüksek enerjili fosfat bağı (two high-energy bonds) harcanır. Enerji hesabında bu, "−2 ATP eşdeğeri" olarak düşülür.

🃏 Flashcards

Aktivasyon basamağında hangi enzim çalışır ve kaç yüksek enerjili bağ harcanır?

Acyl-CoA synthetase (thiokinase); ATP→AMP+PPi olduğu için 2 yüksek enerjili bağ harcanır.

SLIDE 16Carnitine Shuttle + β-Oksidasyonun 4 Reaksiyonu

Carnitine taşıma sistemi (diyagram): Sitozolde Acyl-CoA, Carnitine acyltransferase 1 (CPT I) ile açil-karnitine çevrilir → translocase/transporter (CACT) ile iç membrandan geçer → matrikste Carnitine acyltransferase 2 (CPT II) ile tekrar Acyl-CoA'ya döner, carnitine geri salınır.

Step 3 — β-Oksidasyon, tekrarlayan 4 reaksiyon dizisidir:

Dehydrogenation (FAD) → FADH₂
Hydration (su eklenir)
Dehydrogenation (NAD) → NADH
Cleavage (thiolysis) → Acetyl-CoA kopar

🎯 Spot Bilgi — En önemli klinik noktaCPT I (Carnitine Palmitoyl Transferase I) hız kısıtlayıcı basamaktır ve malonyl-CoA tarafından inhibe edilir (Slide 33). Bu, lipid oksidasyonu ile lipid sentezini birbirine kenetler.

🧠 Ezber — 4 basamak "DHDC"Dehidrogenasyon (FAD) → Hidrasyon → Dehidrogenasyon (NAD) → Cleavage. Not: Bu sıra, TCA'nın süksinat→fumarat→malat→OAA bölümüyle birebir aynı kimyadır (FAD-oksidasyon, su ekleme, NAD-oksidasyon).

🃏 Flashcards

Carnitine shuttle'ın üç bileşeni nedir?

CPT I (dış membran), translocase/CACT (iç membran), CPT II (matriks).

β-oksidasyonun 4 reaksiyonu sırasıyla nedir?

Dehidrogenasyon (FAD→FADH₂), hidrasyon, dehidrogenasyon (NAD→NADH), cleavage (thiolysis → acetyl-CoA).

SLIDE 171 Dehydrogenation (Dehidrogenasyon)

Acyl-CoA → trans-Δ²-Enoyl-CoA (+ FADH₂)

Enzim: Acyl-CoA dehydrogenase. α ve β karbonları arasında bir çift bağ (trans double bond) oluşur; FAD → FADH₂'ye indirgenir.

SLIDE 182 Hydration (Hidrasyon)

trans-Δ²-Enoyl-CoA + H₂O → L-β-Hydroxyacyl-CoA

Enzim: Enoyl-CoA hydratase. Çift bağa su eklenir; β-karbona bir hidroksil (-OH) grubu girer.

SLIDE 193 Dehydrogenation (Dehidrogenasyon)

L-β-Hydroxyacyl-CoA → β-Ketoacyl-CoA (+ NADH)

Enzim: β-Hydroxyacyl-CoA dehydrogenase. β-karbondaki hidroksil grubu keto (karbonil) grubuna okside olur; NAD⁺ → NADH'ye indirgenir.

SLIDE 204 Cleavage / Thiolysis

β-Ketoacyl-CoA + CoA-SH → Acyl-CoA (n−2) + Acetyl-CoA

Enzim: β-Ketothiolase (thiolase / acyl-CoA acetyltransferase). β-keto grubunda kesim olur; 2 karbon Acetyl-CoA olarak ayrılır, geriye 2 karbon kısalmış Acyl-CoA kalır ve tekrar 1. basamağa döner.

🧠 Ezber — Slide 17–20 enzimleri"Her turda Dehidrogenaz–Hidrataz–Dehidrogenaz–Tiyolaz aynı sırayla çalışır." Sonuç her döngüde: 1 FADH₂ + 1 NADH + 1 Acetyl-CoA.

SLIDE 21Doymuş Yağ Asidi Oksidasyonu: 4 Temel Basamak

Özet: The Oxidation of Saturated Fatty Acids Has Four Basic Steps — Dehydrogenation, Hydration, Dehydrogenation, Cleavage (yukarıdaki 4 reaksiyon).

SLIDE 22Cleavage Detayı + Palmitat Örneği (Diyagram)

β-Ketoacyl-CoA, acyl-CoA acetyltransferase (thiolase) ve CoA-SH ile parçalanır → C₁₄ Acyl-CoA (myristoyl-CoA) + Acetyl-CoA. Şema (b): C₁₆ palmitat ardışık turlarla C₁₄→C₁₂→C₁₀→C₈→C₆→C₄ olarak kısalır; her turda bir Acetyl-CoA çıkar, sonunda toplam 8 Acetyl-CoA oluşur.

SLIDE 23β-Oksidasyonun Genel Süreci (Palmitoyl-CoA)

Palmitoyl-CoA (C16) için: 7 cycle (7 döngü) ile ardışık 2 karbonlu birim çıkarımı sonucu:

Palmitoyl-CoA → 8 Acetyl-CoA + 7 NADH + 7 FADH₂

🎯 Spot Bilgi — Döngü sayısı kuralın karbonlu doymuş yağ asidi için: Döngü sayısı = (n/2) − 1 ve Acetyl-CoA sayısı = n/2. Palmitat (C16): 7 döngü, 8 acetyl-CoA. Son turda 2 acetyl-CoA çıkar, o yüzden döngü "bir eksik"tir.

🎯 Spot Bilgi — Palmitat ATP bilançosu (klasik 3/2 hesabı) 8 Acetyl-CoA × 12 = 96 · 7 NADH × 3 = 21 · 7 FADH₂ × 2 = 14 → toplam 131; aktivasyonda harcanan −2 → net ≈ 129 ATP. (Modern P/O değerleriyle ≈ 106 ATP; bu kaynak TCA'da klasik 3/2 kullandığı için 129 tutarlıdır.)

🃏 Flashcards

C16 palmitat kaç döngüde, hangi ürünleri verir?

7 döngü → 8 Acetyl-CoA + 7 NADH + 7 FADH₂.

n karbonlu doymuş yağ asidi için döngü ve acetyl-CoA sayısı formülü nedir?

Döngü = (n/2)−1; Acetyl-CoA = n/2.

SLIDE 24β-Oksidasyon Ürünlerinin Akıbeti

Bölüm başlığı: Fates of the products of β-oxidation of fatty acid.

SLIDE 25Ürünlerin Akıbeti — Detay

NADH+H⁺ ve FADH₂ → ETC'de yeniden okside olarak ATP üretir.
Acetyl-CoA → tam oksidasyon için TCA cycle'a girer.
Acyl-CoA (kısalmış) → β-oksidasyonun bir sonraki turuna girer.

🃏 Flashcards

β-oksidasyonda üretilen Acetyl-CoA nereye gider?

TCA döngüsüne girer ve tam okside edilir.

SLIDE 26Yağ Asidi Oksidasyon Tipleri (Tablo)

Oksidasyon	Organel	Yağ asidi
Beta oxidation	Mitochondria	Long, medium, short chain FA
Beta oxidation	Peroxisomes	Very long chain FA (VLCFA)
Omega (ω) oxidation	Endoplasmic reticulum	Mitokondri orta zinciri okside edemediğinde devreye girer
Alpha (α) oxidation	Peroxisomes	Branched chain (dallı zincirli) FA

🦷 Klinik ÖnemiAlpha oksidasyon dallı zincirli phytanic acid için gereklidir; bozukluğunda Refsum hastalığı oluşur. Peroksizomal β-oksidasyon defekti → Zellweger sendromu (VLCFA birikimi).

🃏 Flashcards

VLCFA ve dallı zincirli yağ asitleri hangi organelde, hangi tip oksidasyonla yıkılır?

VLCFA: peroksizomda β-oksidasyon; dallı zincirli: peroksizomda α-oksidasyon.

SLIDE 27İnsan Vücudunda Çok Çeşitli Yağ Asidi Vardır

Doymuş, tekli doymamış ve çoklu doymamış yağ asidi yapılarını gösteren görsel. Doymamışlar için β-oksidasyona ek enzimler gerekir (Slide 28–29).

SLIDE 28Tekli Doymamış Yağ Asidi Oksidasyonu

Oxidation of monounsaturated fatty acid. Standart β-oksidasyon mevcut çift bağa ulaşınca durur; cis konfigürasyonundaki bağ β-oksidasyonun tanıdığı trans forma çevrilmelidir. Bunun için ek enzim gerekir: enoyl-CoA isomerase.

🎯 Spot BilgiTekli doymamışlarda ek enzim = enoyl-CoA isomerase (1 ek enzim). Bu basamakta FADH₂ üretilmez (çift bağ zaten mevcuttur) → enerji verimi biraz daha düşüktür.

SLIDE 29Çoklu Doymamış Yağ Asidi Oksidasyonu

Oxidation of polyunsaturated fatty acid. Birden fazla çift bağ olduğundan iki ek enzim gerekir: enoyl-CoA isomerase ve 2,4-dienoyl-CoA reductase (NADPH kullanır).

🃏 Flashcards

Çoklu doymamış yağ asidi oksidasyonunda gereken iki ek enzim nedir?

Enoyl-CoA isomerase ve 2,4-dienoyl-CoA reductase.

SLIDE 30Tek Sayılı (Odd-Number) Yağ Asidi Oksidasyonu

Tek karbonlu yağ asitlerinin son turunda 2 karbonlu acetyl-CoA yerine 3 karbonlu Propionyl-CoA kalır. Dönüşüm yolu:

Propionyl-CoA → (D)-Methylmalonyl-CoA → (L)-Methylmalonyl-CoA → Succinyl-CoA → (TCA)

Propionyl-CoA carboxylase (HCO₃⁻, ATP, biotin kofaktörü) → D-methylmalonyl-CoA
Methylmalonyl-CoA epimerase → L-methylmalonyl-CoA
Methylmalonyl-CoA mutase (coenzyme B₁₂ kofaktörü) → Succinyl-CoA

🦷 Klinik ÖnemiSon basamak B₁₂ (kobalamin) gerektirir. B₁₂ eksikliğinde methylmalonyl-CoA birikir → metilmalonik asidemi ve nörolojik bulgular. Biotin eksikliği de propionyl-CoA carboxylase'ı etkiler.

🃏 Flashcards

Tek sayılı yağ asitleri son turda hangi ürünü verir ve hangi vitamin gereklidir?

Propionyl-CoA; Succinyl-CoA'ya dönüşümünde son basamak coenzyme B₁₂ (ayrıca biotin) gerektirir.

SLIDE 31Keton Cismi (Ketone Body) Oluşumu

Açlık → Yağ yıkımı → Acetyl-CoA ↑ → TCA ↓ → Ketone bodies ↑

Açlıkta oksaloasetat gluconeogenesis'e kaydığı için TCA yavaşlar; biriken Acetyl-CoA karaciğerde keton cisimlerine çevrilir: acetoacetate, β-hydroxybutyrate ve acetone.

🧠 Ezber — 3 keton cismi "ABA"Acetoacetate · Beta-hydroxybutyrate · Acetone. (Aseton uçucudur → nefeste hissedilir.)

SLIDE 32Açlık / Diyabet → "Fruity Breath"

Fasting / Diabetes → Lipid oksidasyonu ↑ → Acetyl-CoA ↑ → Ketone bodies ↑ (acetone) → Fruity breath

🦷 Klinik Önemi (Diş Hekimliği — Çok kritik!)Diş hekimleri, "fruity breath" (meyvemsi/aseton ağız kokusu) gibi ağız bulguları üzerinden sistemik metabolik bozuklukları (özellikle diyabetik ketoasidoz) tespit edebilir. Kontrolsüz Tip 1 diyabette aşırı keton üretimi → ketoasidoz → karakteristik nefes kokusu. Muayenede bu kokuyu fark etmek hayat kurtarabilir.

🃏 Flashcards

"Fruity breath" hangi uçucu keton cismine bağlıdır ve hangi durumda görülür?

Acetone'a; açlık ve kontrolsüz diyabet (ketoasidoz) durumunda.

SLIDE 33Malonyl-CoA ve CPT I İnhibisyonu

Malonyl-CoA, yağ asidi sentezi sırasında Acetyl-CoA Carboxylase enzimiyle Acetyl-CoA'dan üretilir.

Yağ asidi sentezinin öncülü olan Malonyl-CoA, Carnitine Palmitoyl Transferase I (CPT I)'i inhibe eder.

Yağ asidi oksidasyonunun bu kontrolü, başlıca yağ asidinin mitokondriye girişi basamağında uygulanır.

🎯 Spot Bilgi — Resiprokal regülasyonHücre yağ sentezi yaparken (tokluk) malonyl-CoA yükselir → CPT I bloke → yağ oksidasyonu durur. Böylece sentez ve yıkım aynı anda çalışmaz (futile cycle önlenir). CPT I = lipid oksidasyonunun hız kısıtlayıcı/kontrol basamağı.

🃏 Flashcards

Malonyl-CoA neyi inhibe eder ve bunun anlamı nedir?

CPT I'i inhibe eder → yağ asidi mitokondriye giremez → oksidasyon durur (sentez aktifken yıkım kapalı).

Malonyl-CoA'yı hangi enzim üretir?

Acetyl-CoA carboxylase (yağ asidi sentezinin ilk/kontrol basamağı).

SLIDE 34Yağ Asidi Oksidasyonu Sıkı Düzenlenir

Fatty Acid Oxidation Is Tightly Regulated. Ana kontrol noktası mitokondriye giriş (CPT I / malonyl-CoA) üzerindedir.

SLIDE 35Transkripsiyonel Regülasyon (PPAR)

Transkripsiyon faktörleri, lipid katabolizması proteinlerinin sentezini açar. Transkripsiyonel regülasyon, yağ asidi oksidasyonu enzimlerinin sayısını dakikalar–saatler ölçeğinde değiştirir. PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor) ailesi, çeşitli yağ asidi benzeri ligandlara yanıt veren nükleer reseptör transkripsiyon faktörleridir.

🃏 Flashcards

Lipid katabolizması enzimlerinin uzun vadeli (transkripsiyonel) düzenlenmesinden hangi reseptör ailesi sorumludur?

PPAR (nükleer reseptör) ailesi.

SLIDE 36PPARα Algılaması (Diyagram)

Şema: Fazla enerji (glukoz/yağ asidi) → PPARα sensing. Etkili (effective) ise → artmış yağ asidi oksidasyonu → enerji yanması. Defektif ise → azalmış yağ asidi oksidasyonu → trigliserit birikimi, hepatic steatosis (karaciğer yağlanması), lipotoksisite ve steatohepatit. PPARγ ise adipogenez/yağ depolamayı artırır.

SLIDE 37Yağ Asidi β-Oksidasyon Hastalıkları

β-oksidasyon bozuklukları 5 grupta sınıflandırılır:

Grup	Bozukluk örnekleri
1. Plazma membran fonksiyonları	Carnitine uptake defect; long-chain FA transport/binding defect
2. Mitokondri membranı taşıma	CPT I deficiency, CACT deficiency, CPT II deficiency
3. Uzun zincir β-oksidasyon	VLCAD deficiency; trifunctional protein / LCHAD deficiency
4. Orta zincir β-oksidasyon	MCAD deficiency; medium/short-chain LCHAD; MC 3-ketoacyl-CoA thiolase deficiency
5. Kısa zincir β-oksidasyon	SCAD deficiency

🦷 Klinik ÖnemiMCAD deficiency en sık görülen β-oksidasyon bozukluğudur; açlıkta hipoketotik hipoglisemi ile başvurur ve yenidoğan taramalarında aranır. Carnitine eksikliği kas güçsüzlüğü ve kardiyomiyopatiye yol açar.

🃏 Flashcards

En sık görülen β-oksidasyon bozukluğu hangisidir?

MCAD deficiency (medium-chain acyl-CoA dehydrogenase eksikliği).

Carnitine taşıma sistemiyle ilgili üç enzim eksikliği nedir?

CPT I, CACT (translocase), CPT II eksiklikleri.

SLIDE 38Kapanış

"Thank you…" — dersin sonu.

ÖZET🧠 Tek Bakışta β-Oksidasyon

Aşama	Olay	Anahtar
Aktivasyon (sitozol)	FA → Acyl-CoA	Acyl-CoA synthetase; −2 ATP eşdeğeri
Taşıma (membran)	Carnitine shuttle	CPT I (hız kısıtlayıcı) → CACT → CPT II; malonyl-CoA inhibe eder
β-oksidasyon turu 1	Dehidrogenasyon	FADH₂ (acyl-CoA dehydrogenase)
tur 2	Hidrasyon	enoyl-CoA hydratase
tur 3	Dehidrogenasyon	NADH (β-hydroxyacyl-CoA DH)
tur 4	Cleavage	Acetyl-CoA (thiolase)

🧠 Her tur kazancıHer β-oksidasyon turu = 1 FADH₂ + 1 NADH + 1 Acetyl-CoA. Palmitat (C16) = 7 tur → 8 Acetyl-CoA + 7 NADH + 7 FADH₂ → net ≈ 129 ATP (klasik).